Nat Commun：研究發(fā)現(xiàn)阿爾茲海默氏癥的新型療法

為您介紹：大腦中β淀粉樣蛋白的積累能夠損傷阿爾茲海默氏癥患者的記憶及認(rèn)知能力，近日刊登于國(guó)際雜志Nature Communications上的一項(xiàng)研究論文中，來自瑞典隆德大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，阿爾茲海默氏癥患者大腦中引發(fā)β淀粉樣蛋白病理學(xué)表現(xiàn)的起因或許要遠(yuǎn)比我們認(rèn)為的要復(fù)雜，研究者認(rèn)為這項(xiàng)研究或可幫忙開發(fā)有效克制阿爾茲海默氏癥進(jìn)展的新型療法。

淀粉樣蛋白積累是阿爾茲海默式癥的標(biāo)志

大腦中淀粉樣蛋白的積累是阿爾茲海默式癥的標(biāo)志，足量的淀粉樣蛋白會(huì)引發(fā)斑塊產(chǎn)生，隨機(jī)斑塊就會(huì)阻斷神經(jīng)細(xì)胞的功能，進(jìn)而損傷患者的記憶和認(rèn)知能力；一小局部的阿爾茲海默氏癥患者機(jī)體中會(huì)含有特殊的遺傳風(fēng)險(xiǎn)基因，這些基因會(huì)引發(fā)大腦中淀粉樣蛋白的過量產(chǎn)生；而在其它類型的患者中，引發(fā)疾病的起因被認(rèn)為是患者機(jī)體缺失破碎且移除淀粉樣蛋白的能力，然而本文研究就提供了一種新的見解。

研究者Niklas Mattsson教授說道，我們發(fā)現(xiàn)大腦中淀粉樣蛋白的積累和腦脊髓液中高水平的特殊淀粉樣蛋白直接相關(guān)，而這就意味著淀粉樣蛋白的過量產(chǎn)生會(huì)引發(fā)某些人患阿爾茲海默氏癥，即便這些患者沒有攜帶風(fēng)險(xiǎn)基因但仍然會(huì)患病；實(shí)際上在這些個(gè)體中其患病的起因或許應(yīng)該歸咎于淀粉樣蛋白的過量產(chǎn)生及患者機(jī)體無法破碎且移除淀粉樣蛋白。

阿爾茲海默式癥發(fā)病起因研究

研究發(fā)現(xiàn)在很大一局部未攜帶遺傳風(fēng)險(xiǎn)基因的患者中其大腦中淀粉樣蛋白的水平會(huì)升高，而本文中有超過330名瑞典人加入了研究，其中有些患者出現(xiàn)了輕度的認(rèn)知障礙，而其它患者則作為對(duì)照組進(jìn)行研究。研究者強(qiáng)調(diào)道，阿爾茲海默氏癥很可能是一種異質(zhì)類的疾病，本文研究非常重要，因?yàn)槠鋷兔茖W(xué)家們更加分明地了解了該病發(fā)生的起因，研究者希望本文研究或其它相關(guān)研究能夠幫忙開發(fā)減緩阿爾茲海默氏癥進(jìn)展的新型個(gè)體化療法。

然而目前很多研究都僅僅是證明了相關(guān)的結(jié)果，除了參與者的數(shù)量，相關(guān)研究的力度還應(yīng)該包括使用三種不同的辦法來完成對(duì)結(jié)果精確度的測(cè)定，即對(duì)腦脊液樣本、利用PET掃描及進(jìn)行遺傳學(xué)剖析，目前相關(guān)研究非常“單薄”，這或許是因?yàn)槠洳]有包括一些對(duì)大腦組織的察看性研究結(jié)果，而該結(jié)果也能夠幫忙剖析疾病的進(jìn)展情況。

                                                                                                       責(zé)任編輯：qxl

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