中科院發表免疫學研究新成果 | 化工中間體 | 旗
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發布時間：2021-05-09
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為您介紹：中科院發表免疫學研究新成果。動脈粥樣硬化是一種動脈血管壁的慢性炎癥，與線粒體DNA（mtDNA）和人類抗菌肽LL-37有關。最近人們發現mtDNA能夠逃避自噬并引發炎癥，但還不分明其中的具體機制。
中科院發表免疫學研究新成果
中科院昆明動物研究所的研究團隊對此進行了深入研究。他們發現，mtDNA與抗菌肽LL-37形成復合體，通過逃避自噬促進動脈粥樣硬化的病變。這一成果發表在Cell旗下的immunity雜志上，文章的通訊作者是昆明動物研究所的賴仞（Ren Lai）研究員。
免疫學研究新成果介紹
動脈粥樣硬化會使動脈血管變窄，進而引發心血管疾病。隨著我們生活水平的改善和飲食結構的扭轉，動脈粥樣硬化逐漸成為我國的主要致死疾病。研究這一重大疾病的發病機制具有非常重要的醫學價值。
mtDNA會引起炎癥，正常情況下是無法逃脫自噬和DNase II降解的。這項研究顯示，動脈粥樣硬化的血液和斑塊中存在更多的LL37-mtDNA復合體。這種復合體不會被自噬辨認，能夠抵制DNase II降解，激活TLR9（Toll-like receptor 9）介導的炎癥反應。
研究人員在apolipoprotein E缺陷型小鼠中進行研究。研究表明，小鼠Cramp（相當于人類LL-37）與mtDNA形成復合體，會促進動脈粥樣硬化的病變。針對這種復合體的抗體治療，能夠減輕上述病變。
研究指出，LL-37-mtDNA復合體是動脈粥樣硬化形成的關鍵調節者，有望成為治療這種疾病的新靶標。（編輯：YD）
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