如何摧毀HIV的藏身地？ | 化工中間體 | 旗凱
抗HIV藥物成功延長了數百萬人的生命，但它們并不能徹底毀滅病毒。因為HIV能夠將遺傳物質整合到一些白細胞的染色體中，避開免疫系統的監控。最近有兩個研究團隊開發了一種雙特異性抗體，能夠為免疫應答定向潛伏著HIV的細胞，摧毀病毒在機體內的藏身地。
摧毀HIV藏身地的研究
研究人員選擇CD3受體有兩個起因：其一，HIV DNA藏身的白細胞表達CD3受體；其二，摧毀被感染細胞的淋巴細胞（殺傷性T細胞）也表達CD3。雙特異性抗體聯合HIV潛伏細胞的CD3之后，促使這些細胞進行決裂，喚醒沉睡中的病毒。
這些細胞生產的新HIV蛋白，會遷移到細胞表面。這時雙特異性抗體一手抓著殺傷性T細胞，一手抓著表面有HIV蛋白的細胞，無異于把獵物直接送到了獅子的口中。
猴子是研究艾滋病毒的常用模型，這兩個研究團隊正在猴子體內驗證雙特異性抗體的實際效果，臨床測試至少還要一年工夫能力展開。研究人員指出，徹底摧毀HIV的藏身地可能還需要聯合其他逆轉潛伏性和刺激免疫的策略。
如何摧毀HIV的藏身地？
抗體是免疫系統生成Y形分子，能夠有效靶標病原體。天然抗體的雙臂聯合同樣的蛋白，而雙特異性抗體的雙臂靶向不同的目標。為了更康復的打擊潛伏HIV，研究人員設計了同時靶標白細胞表面受體（CD3）和HIV蛋白的雙特異性抗體。這種抗體不僅能夠逆轉HIV的潛伏性，還承當著革除被感染細胞的任務。
此前的研究顯示，CD3抗體會使T細胞過度激活，引起大規模炎癥反應，最終侵害器官甚至導致死亡。不過這些抗體的雙臂都靶標CD3，而雙特異性抗體只是單臂靶標CD3，激活能力不會那么強。此外，兩種已經面市的癌癥雙特異性抗體也具有抗CD3的臂。研究人員指出，找到CD3激活和毒性之間的正確均衡非常關鍵。（編輯：YD）
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