《Nature Communications》：以色列科學家研發新方法

為您介紹：阿爾茨海默氏癥會影響中樞神經系統，淀粉樣蛋白塊的形成進而導致慢性炎癥，最終導致神經損傷。針對這種癥狀的很多免疫克制類藥物都失敗了，還沒有很康復的辦法能夠治療這種疾病。之前的研究已經發現，當將免疫細胞朝向中樞神經系統引導時，這些癥狀會減輕，在動物模型中這個現象已經得到了驗證。也就是說自身免疫系統能夠被用來緩解阿爾茨海默氏癥帶來的癥狀。但是具體如何引導免疫系統，如何利用自身細胞來消化這些淀粉樣蛋白顆粒，一直都是一個難題。

老年癡呆研究成果展示

以色列魏茨曼科學研究所的科學家們在最近一期《Nature Communications》上發表的一項研究，論述了一種新辦法可能能夠治療阿爾茨海默氏癥。他們的這項研究顯示，通過以在調控身體免疫系統中起重要作用的特定免疫細胞(調控性T-細胞)為治療目標，阿爾茨海默氏癥的關鍵癥狀在小鼠身上能夠得到緩解。

老年癡呆動物實驗

在這篇研究論文中，Michal Schwartz及同事發現，阻斷特定Foxp3+調控的T-細胞(被稱為Foxp3+ Tregs)的活性，能夠使更多免疫細胞朝著小鼠的腦部區域移動。通過使用Foxp3+調控的T-細胞缺陷的小鼠模型，或者使用藥物克制Foxp3+調控的T-細胞的活性，都發現了，在小鼠中，淀粉樣蛋白顆粒逐漸消失。同時，研究人員還察看到，小鼠的炎癥反應也減少了，實驗中小鼠在認知試驗的測試中表現相對于沒有克制Foxp3+調控的T-細胞的情況有了康復轉。他們還發現，短暫性Foxp3+調控的T-細胞缺陷的小鼠中，免疫細胞運輸到中樞神經系統的選擇性通路受到了影響，這可能進一步解釋了免疫細胞朝著中樞神經系統轉移的現象。

以色列科學家的這項研究顯示了，通過調控性T-細胞活性，能夠影響免疫細胞在不同組織器官的轉移，進而可能會大腦的神經系統相關疾病的進程。此外，這個研究還證明了，Foxp3+調控的T-細胞是未來治療阿爾茨海默氏癥的可能藥物目標，通過克制這種細胞的活性可能會給阿爾茲海默癥的藥物研發提供新的希望。

                                                                                                         責任編輯：qxl

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